Genetiske forskjeller mellom mennesker og sjimpanser representerer funksjonelt DNA
Av Casey Luskin, 22. mai 2025. Oversatt herfra

Bilde 1. Ape-mann-ansikt mot ansikt

Forfatternes tolkning
Jeg kontaktet de korresponderende forfatterne av den opprinnelige studien, og de var veldig vennlige å tilby sin tolkning av forskjellene mellom menneske- og sjimpansegenomene. Etter deres syn gjenspeiler ~12,5 prosent til 14 prosent forskjeller som stammer fra de ikke-justerbare delene det faktum at visse deler av genomene er "svært muterbare". De understreker at "de fleste" menneske- og sjimpansegenomene fortsatt bare er ~1 prosent forskjellige, og de mener dette indikerer et nært forhold mellom de to artene.
Det er greit, og det er én mulig tolkning. Likevel har det noen problemer.

For det første ignorerer det de enorme forskjellene i resten av genomene å si at "de fleste" av de to genomene bare har en forskjell på ~1 prosent. Det er litt som å si at "de delene som er mest like, er de delene som er mest like" (min parafrase) - en selvinnlysende påstand som ikke er særlig nyttig. Hva med de enorme genomseksjonene som ikke kan sammenlignes - spiller de ikke noen rolle?
For det andre ser denne tolkningen ut til å fremkalle den gamle tvilsomme taktikken med å avfeie det såkalte "svært muterbare" DNA-et som uviktig søppel som har samlet seg på grunn av tilfeldige mutasjoner, og derfor kan ignoreres fordi det (angivelig) ikke er relevant for å kode meningsfulle forskjeller mellom arter. Men det er flere grunner til at det ikke virker som om DNA-forskjellene mellom mennesker og sjimpanser representerer søppel.

Bilde 2. Kan man stole på en hjerne som ikke er designet?

Koding av våre store hjerner
Som et første eksempel bemerker den forklarende artikkelen i Nature -lenke at noen av de nylig avslørte DNA-forskjellene i det menneskelige genomet er avgjørende for å kode våre store hjerner som skiller artene våre:
"For eksempel antas menneskespesifikke kopi-antalls-økninger av noen gener å være involvert i å regulere utvidelsen i volumet av vår frontale cortex, hjerneområdet som er ansvarlig for høyere kognitive funksjoner."
Men den tekniske artikkelen bemerker at mye av det nylig sekvenserte DNA-et som er inkludert i disse 'komplette' apegenomene er 'repeterende' DNA, og det ser ut til at forskjellige kopi-antall av dette "repeterende DNA-et" er ansvarlig for mye av "gapdivergensen" mellom disse genomene. Betyr det at vi bare ser på søppel-DNA? Igjen, svaret er nei.

En annen nylig studie i Nucleic Acids Research -lenke, som nettopp handler om disse nylig sekvenserte apegenomene, og er forfattet av noen av de samme forskerne som sekvenserte disse komplette apegenomene - antyder at nettopp dette nylig sekvenserte repeterende DNA-et kan utføre viktige funksjoner som "ikke-B"-DNA. {B-DNA er den vanligste formen for DNA -Ikke-B DNA er alle andre former; oversetters tilføyelse} følge denne artikkelen er ikke-B-DNA kjent for å være "viktige regulatorer av cellulære prosesser" og har "utvetydig betydning for genomfunksjonen". Artikkelen utdyper:
"Ikke-kanoniske (ikke-B) DNA-strukturer - f.eks. bøyd DNA, hårnåler, G-kvadruplekser (G4-er), Z-DNA, osv. - som dannes ved visse sekvensmotiver (f.eks. A-fasede repetisjoner, inverterte repetisjoner, osv.), har dukket opp som viktige regulatorer av cellulære prosesser og drivere for genomutvikling.

...

Ikke-B-DNA blir i økende grad anerkjent som en viktig regulator av utallige prosesser i pattedyrcellen. Ikke-B-DNA-strukturer er involvert i replikasjonsinitiering. G4-er påvirker livssyklusen til L1-transponerbare elementer og beskytter kromosomender ved telomerer. Ikke-B-DNA har blitt implisert i regulering av transkripsjon. G4-er regulerer kromatinorganisering og metylering av CpG-øyer. De transkriberte ikke-B-DNA-motivene kan danne strukturert RNA, som regulerer alternativ spleising, translasjon av messenger-RNA og funksjonen til ikke-kodende RNA.
Ikke-B-DNA har også blitt implisert i definisjonen og funksjonen til sentromerer. For eksempel har inverterte repetisjoner som danner ikke-B-DNA blitt antatt å definere sentromerer, noe som ville løse CENP-B-paradokset. Faktisk kan ikke-B-DNA spille en rolle som tilskrives CENP-B, det svært konserverte proteinbindingsmotivet som er tilstede ved sentromerer på tvers av en rekke taxa og foreslått å være involvert i sentromerdannelse - men paradoksalt nok mangler det helt i noen kromosomer. Nyere studier fant også anrikning ved sentromerer for G4-er i Drosophila og Z-DNA, og A-fasede, direkte og speilings-repetisjoner i planter, og argumenterte for at ikke-B-DNA er viktig for sentromeraktivitet og -stabilitet."

Bilde 3. Fra DNA til kromosom (Ref., O. Grasso)

Hvis alt dette er litt for teknisk for deg, beskriver en pressemelding lenkee om denne artikkelen om nukleinsyreforskning hva dette repeterende ikke-B-DNAet kan gjøre:
"Ikke-B-DNA kan ta mange former, inkludert bøyd DNA, hårnåler, G-kvadruplekser (G4-er) og Z-DNA basert på visse sekvensmotiver, som har en tendens til å være repeterende. Disse strukturene har nylig blitt implisert i flere cellulære prosesser, som initiering av DNA-replikasjon under celledeling, regulering av genuttrykk og funksjonen til telomerer - hettene i endene av kromosomer - og sentromerer, kromosomstrukturer som spiller en avgjørende rolle under celledeling."
Med andre ord, det repetitive DNA-et som utgjør store deler av de nyoppdagede genetiske forskjellene mellom mennesker og sjimpanser har høyst sannsynlig funksjonell betydning og kan ikke avfeies som uviktig søppel-DNA som befinner seg i såkalte "svært muterbare" regioner.

Dette påvirker ikke hovedpoenget mitt
Men realiteten er at ingen av disse punktene ovenfor påvirker hovedpoenget mitt her, som er følgende: I årevis har offentligheten blitt fortalt utallige ganger at menneskets og sjimpansegenomene bare er 1 prosent forskjellige - og disse fullstendig sekvenserte apegenomene viser at statistikken er feil med en størrelsesorden (*10). Det er store deler av menneskets og sjimpansegenomene som er så forskjellige at de rett og slett ikke kan justeres og sammenlignes. Den genetiske forskjellen på "1 prosent" mellom menneske og sjimpanse var et ikon for evolusjon, med biolog Jonathan Wells' ord, og det ikonet har falt.

Bilde 4. Følger folk en zombie-aktig myte?

Som jeg nevnte i min første artikkel -Del 1 , er evolusjonsikoner som "zombier" (også Dr. Wells' ord), og de dør ikke lett. Så forvent å fortsette å se 1 prosent-statistikken sitert. Noen ganger vil dette rett og slett være gjentakelser gjort i uvitenhet av de som ikke er oppdatert på vitenskapen. Andre ganger kan forskere referere til de delene av menneskets og sjimpansegenomene som er "mest" like. Men det er ikke hele historien. Etter publiseringen av denne Nature-artikkelen synes jeg ikke det er rettferdig eller meningsfullt å bare si at "mest" av det menneskelige genomet bare er ~1 prosent forskjellig uten også å erkjenne at 12,5 til 14 prosent av genomene er så forskjellige at de ikke engang kan justeres for å foreta en sammenligning. Statistikken "1 prosent" er langt fra hele historien. å sitere den uten den videre konteksten jeg har diskutert her er faktisk en åpenbar feilaktig fremstilling. Denne realiteten må erkjennes - alltid.

Bilde 5. Casey Luskin

Casey Luskin er geolog og advokat med høyere grad i vitenskap og jus, som gir ham ekspertise i både de vitenskapelige og juridiske dimensjonene av debatten om evolusjon. Han fikk sin doktorgrad i geologi fra University of Johannesburg, og BS- og MS-grader i geovitenskap fra University of California, San Diego, hvor han utstrakt studerte evolusjon, både på hoved- og lavere nivå. Hans jusgrad er fra University of San Diego, hvor han fokuserte studiene på første Amendment, utdanningslov og miljørett.